
ЗАРЕЖДАНЕ...
Пораженията върху мозъка при деменция | ||||||
| ||||||
Мозъкът е сложен орган, съставен от милиарди нервни клетки - неврони, които комуникират помежду си чрез електрически и химични сигнали. При деменция тези връзки постепенно се нарушават. В зависимост от вида на деменцията, различни области на мозъка могат да бъдат засегнати. Болестта на Алцхаймер, която е най-честата форма на деменция, започва в хипокампуса — област, отговорна за създаването на нови спомени. С течение на времето увреждането се разпространява към други части на мозъка, включително тези, които контролират езика, разпознаването и планирането. Една от основните характеристики на деменцията е натрупването на анормални протеини в мозъка. При болестта на Алцхаймер това са бета-амилоидни плаки и тау-усуквания. Бета-амилоидът се натрупва между невроните, образувайки лепкави плаки, които нарушават комуникацията между клетките. В същото време тау-протеинът се променя патологично, създавайки снопчета в самите неврони. Тези натрупвания водят до клетъчна смърт и свиване на мозъчната тъкан, процес, известен като атрофия. При други форми на деменция, като съдова деменция, увреждането на мозъка се дължи на нарушено кръвоснабдяване. Малки инсулти или хронични съдови увреждания могат да причинят липса на кислород в определени области на мозъка, което води до смърт на неврони. Леви-бодличковата деменция, от друга страна, се характеризира с натрупването на анормални протеини, наречени леви тела, които се натрупват в нервните клетки и пречат на нормалната им функция. С напредването на заболяването мозъчната маса намалява, а кухините, наречени вентрикули, се разширяват. Това структурно увреждане се отразява в симптомите, които наблюдаваме при хората с деменция. Паметта се влошава, речта става неясна, а способността за разпознаване на близки хора или изпълнение на ежедневни задачи намалява. Пациентите могат да изпитат дезориентация, промени в настроението и загуба на инициативност. Освен директните невронални увреждания, деменцията засяга и невротрансмитерните системи. Нивата на ацетилхолин, който играе ключова роля в процесите на паметта и ученето, значително намаляват. Липсата на този невротрансмитер допълнително влошава когнитивните способности. В същото време се наблюдават и промени в допаминовите и серотониновите системи, което обяснява честите емоционални разстройства и поведенчески промени при хората с деменция. Въпреки че невроните не могат да се възстановят в същата степен, както други клетки в тялото, мозъкът притежава известна пластичност. Това означава, че в ранните етапи на деменцията останалите здрави неврони могат да компенсират загубените функции. Именно затова симптомите често се развиват постепенно, а някои хора запазват способността си да извършват ежедневни дейности за дълго време. С напредването на заболяването обаче компенсаторните механизми стават недостатъчни. Изследванията в областта на невронауката продължават да разкриват нови аспекти на процесите, протичащи в мозъка при деменция. Например, възпалението също играе роля в прогресията на заболяването. Когато мозъкът се опитва да се защити от натрупаните протеини, имунните клетки, наречени микроглии, се активират. Въпреки че първоначално тази реакция е защитна, продължителното възпаление води до допълнителни увреждания на мозъчната тъкан. Настоящите лечения целят основно да забавят прогресията на заболяването и да облекчат симптомите, като поддържат нивата на невротрансмитерите или намаляват възпалението, пише Puls.bg. В бъдеще учените се надяват да разработят терапии, които могат да премахнат натрупаните протеини или да предотвратят тяхното образуване. |
За контакти:
тел.: 0700 45 024
novini@sofia24.bg